白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）是在类风湿性关节炎中发挥重要免疫调节作用的细胞因子，其基因失活与已分化的Th1和Th2细胞染色质结构重塑有关。为了探讨IL-10基因启动子甲基化及基因失活在类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis，RA)发病和进展中的作用，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)及甲基化特异性聚合酶链反应(MSP), 分别检测34例类风湿性关节炎患者和30例健康人外周血单个核细胞 IL-10 mRNA、蛋白表达水平及基因启动子甲基化状态。结果显示，病例组IL-10 mRNA及蛋白表达均低于健康对照组，无统计学差异（P>0.05）。病例组甲基化率(85.29%)高于健康对照组(43.33%), 具有统计学差异(x2 =12.439，P=0.000)。IL-10基因启动子甲基化状态与其mRNA表达呈显著负相关(r=-0.579, P=0.001), 与所累关节数显著相关，但与血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子(RF)、年龄均无相关性(P>0.05)。IL-10 mRNA表达与年龄、所累关节数、ESR、CRP及RF均无相关性(P>0.05)。上述结果提示，启动子甲基化可能是IL-10基因失活的重要机制，IL-10基因异常高甲基化状态可能参与了RA的发生发展。