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成熟：性激素 绝经后骨量迅速下降的现象强调了性激素在骨细胞代谢中的重要作用。雌激素受体和雄激素受体在成骨细胞内有表达，表明骨细胞是这些性激素的靶细胞。雌激素水平上升既能加快成骨细胞的增殖，也能减缓成骨细胞对PTH的反应。而且，雌激素能促进成骨细胞胶原基因的表达和胰岛素样生长因子II型的产生，甚至能直接调节破骨细胞溶酶体酶的产生。现在已认识到，只有在雌激素缺乏的状态下，白细胞介素6才能刺激破骨细胞的骨吸收。最近发现，雌激素对于调节护骨素（OPG）及其配体（RANKL）的平衡具有一定作用。雌激素缺乏虽然对破骨前体细胞的RANK表达没有影响，但可抑制其与RANKL结合后细胞内的信号传到，从而抑制破骨细胞生成。同时，雌激素被发现具有提高循环中OPG水平的作用，因此可通过遏制RANKL进入潜在的破骨细胞来减弱RANKL的作用。通过雌激素对男性骨骼的影响也许可以发现雌激素作用的线索。有一罕见男性患者，尽管有正常的雄激素轴，但由于雌激素受体异常，导致骨骺始终不能融合。另有一位病人于30岁时仍在长高，研究人员发现其骨骺似乎对雌激素缺乏反应，后来发现在这一病例中，发病原因为细胞色素P-450完全缺乏，不能将雄激素转化为雌二醇。有趣的是，这位患者骨密度低，用小剂量雌二醇治疗后不进出现骺融合，而且维持治疗1年后骨密度增加10%，并在随后3年仍持续增加。这些概念是研究者们提出了一个“统一的模式”观点，即男人的骨矿物质密度与女人一样，依赖充分的雌激素水平：而雄激素可能对骨骼生长和骨质量有着完全独立的尚明确的机制。
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